![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
shvarzА пока я катался по дальним странам, у меня тут вышла статья (нужно иметь доступ). Содержание ее будет интересно лишь узким специалистам, но я все же расскажу в популярных терминах о чем она, а потом попробую проиллюстрировать на ее примере то, как устроена наука в целом.
HIV очень гибкий вирус, он очень быстро мутирует и практически каждая его копия немного отличается от любой другой. Большинство исследований HIV проводятся на десятке выделенных давным давно вариантов этого вируса. Но часто возникает потребность изучить вирусы в каком-то конкретном пациенте. Для этого их надо сначала выделить. Один из способов выделения HIV основан на том, что если взять немного лейкоцитов из пациента и смешать их в пробирке с лейкоцитами здорового человека, то вирус начнет их заражать и размножаться. Через неделю-другую в пробирке вырастает достаточно вируса, чтобы поставить с ним нужные эксперименты. Такой, выращенный в пробирке, вирус называется primary isolate (первичный изолят?).
Однако пациент и пробирка - не одно и то же. В пациенте есть иммунная система, множество самых разных клеток и органов. Возьми вирусы из пациента, посади их в пробирку и они могут измениться. Вариант вируса, который плохо размножался в пациенте, потому что его подавляла иммунная система, может очень хорошо расти в пробирке, где иммунной системы нет. Вырастишь ты его, будешь изучать, а он может имеет очень слабое отношение к тому, что тебя интересует. Поэтому лет 10-15 назад, когда такой метод выделения вирусов стал довольно популярным, несколько лабораторий провели эксперименты, в которых спрашивалось, насколько выросшие в пробирке вирусы похожи на вирусы, которые на самом деле живут в пациенте? Все три исследования пришли к выводу, что за время роста в пробирке вирусы существенно меняют свой генетический код. Поэтому интерес к исследованиям первичных изолятов слегка поугас. Их продолжают выделять и изучать, но всегда держат в голове, что результаты полученные на первичных изолятах имеют этот врожденный недостаток.
Я в эту тему свалился совершенно неждано-негадано. Просто, для своих собственных целей, я разработал методику, которая позволяет очень быстро проанализировать вирусные популяции на предмет определенной генетической характеристики - длины одного конкретного участка ДНК (он называется V1V2). А холодильники у нас в лабе просто забиты этими первичными изолятами сверху донизу. Вот я и подумал - а что если используя мою методику сравнить длину V1V2 в изолятах с длиной V1V2 в пациентах, из которых эти изоляты были получены? Сравнил. В пациентах я нашел вирусы с самой разной длиной V1V2, в изолятах же разнообразие было существенно меньше, но обычно доминировала та длина, которая доминировала в пациенте. Выходило, что в изолятах вырастают может и не в точности такие же вирусы, какие были в пациентах, но очень близкородственные. Так что эксперименты на них ставить вполне оправдано.
Вот собственно и вся история. Там еще разные интересные детали есть, но про них не буду, дабы не утомлять читателя. К чему я, собственно, все это рассказывал (кроме самолюбования)? К тому, что вот пришел я со стороны, сделал некую работу, результаты которой противоречат результатам отцов этой области, не дал никакого конкретного объяснения причинам такого расхождения и тем не менее работа моя получила вполне благоприятные рецензии от трех анонимных рецензентов и в итоге была опубликована в ведущем вирусологическом журнале. Так что если вы слышите стенания всяких science freak-ов, которые твердят, что их гениальные идеи задавливает клика выбившейся наверх посредственности, потому что их идеи противоречат сложившейся научной догме - то знайте, что все это полная фигня. Если работа сделана добротно, то ее опубликуют.
Это так еще и потому, что никакая одинокая статья (или даже несколько статей) не устанавливает в науке истинность некоего факта. Истинность (насколько этот термин применим к науке) устанавливается по тому, насколько хорошо этот факт вписывается в существующую общую картину. Идея о том, что первичные изоляты не соответствуют вирусным популяциям в пациентах была установленным фактом, потому что три независимых исследования пришли к одному и тому же выводу. Однако эта идея не вписывается в результаты моих экспериментов и поэтому сейчас она не будет считаться истинной. В течение следующих лет к этому вопросу будут продолжать подходить с разных сторон самые разные люди с самыми разными целями. Из общей сложившейся картины этих исследований может оказаться, что я был не прав, или что предыдущие исследования были неправы, или что мы оба неправы, или даже что мы оба правы. Рассудит время. И это понимают и рецензенты, читавшие статью, и редактор, принимавший решение о ее публикации. Их целью было проверить насколько хорошо была сделана работа, а не то, насколько хорошо она согласуется с прошлыми данными.
Такой вот большой вывод из маленькой истории.
HIV очень гибкий вирус, он очень быстро мутирует и практически каждая его копия немного отличается от любой другой. Большинство исследований HIV проводятся на десятке выделенных давным давно вариантов этого вируса. Но часто возникает потребность изучить вирусы в каком-то конкретном пациенте. Для этого их надо сначала выделить. Один из способов выделения HIV основан на том, что если взять немного лейкоцитов из пациента и смешать их в пробирке с лейкоцитами здорового человека, то вирус начнет их заражать и размножаться. Через неделю-другую в пробирке вырастает достаточно вируса, чтобы поставить с ним нужные эксперименты. Такой, выращенный в пробирке, вирус называется primary isolate (первичный изолят?).
Однако пациент и пробирка - не одно и то же. В пациенте есть иммунная система, множество самых разных клеток и органов. Возьми вирусы из пациента, посади их в пробирку и они могут измениться. Вариант вируса, который плохо размножался в пациенте, потому что его подавляла иммунная система, может очень хорошо расти в пробирке, где иммунной системы нет. Вырастишь ты его, будешь изучать, а он может имеет очень слабое отношение к тому, что тебя интересует. Поэтому лет 10-15 назад, когда такой метод выделения вирусов стал довольно популярным, несколько лабораторий провели эксперименты, в которых спрашивалось, насколько выросшие в пробирке вирусы похожи на вирусы, которые на самом деле живут в пациенте? Все три исследования пришли к выводу, что за время роста в пробирке вирусы существенно меняют свой генетический код. Поэтому интерес к исследованиям первичных изолятов слегка поугас. Их продолжают выделять и изучать, но всегда держат в голове, что результаты полученные на первичных изолятах имеют этот врожденный недостаток.
Я в эту тему свалился совершенно неждано-негадано. Просто, для своих собственных целей, я разработал методику, которая позволяет очень быстро проанализировать вирусные популяции на предмет определенной генетической характеристики - длины одного конкретного участка ДНК (он называется V1V2). А холодильники у нас в лабе просто забиты этими первичными изолятами сверху донизу. Вот я и подумал - а что если используя мою методику сравнить длину V1V2 в изолятах с длиной V1V2 в пациентах, из которых эти изоляты были получены? Сравнил. В пациентах я нашел вирусы с самой разной длиной V1V2, в изолятах же разнообразие было существенно меньше, но обычно доминировала та длина, которая доминировала в пациенте. Выходило, что в изолятах вырастают может и не в точности такие же вирусы, какие были в пациентах, но очень близкородственные. Так что эксперименты на них ставить вполне оправдано.
Вот собственно и вся история. Там еще разные интересные детали есть, но про них не буду, дабы не утомлять читателя. К чему я, собственно, все это рассказывал (кроме самолюбования)? К тому, что вот пришел я со стороны, сделал некую работу, результаты которой противоречат результатам отцов этой области, не дал никакого конкретного объяснения причинам такого расхождения и тем не менее работа моя получила вполне благоприятные рецензии от трех анонимных рецензентов и в итоге была опубликована в ведущем вирусологическом журнале. Так что если вы слышите стенания всяких science freak-ов, которые твердят, что их гениальные идеи задавливает клика выбившейся наверх посредственности, потому что их идеи противоречат сложившейся научной догме - то знайте, что все это полная фигня. Если работа сделана добротно, то ее опубликуют.
Это так еще и потому, что никакая одинокая статья (или даже несколько статей) не устанавливает в науке истинность некоего факта. Истинность (насколько этот термин применим к науке) устанавливается по тому, насколько хорошо этот факт вписывается в существующую общую картину. Идея о том, что первичные изоляты не соответствуют вирусным популяциям в пациентах была установленным фактом, потому что три независимых исследования пришли к одному и тому же выводу. Однако эта идея не вписывается в результаты моих экспериментов и поэтому сейчас она не будет считаться истинной. В течение следующих лет к этому вопросу будут продолжать подходить с разных сторон самые разные люди с самыми разными целями. Из общей сложившейся картины этих исследований может оказаться, что я был не прав, или что предыдущие исследования были неправы, или что мы оба неправы, или даже что мы оба правы. Рассудит время. И это понимают и рецензенты, читавшие статью, и редактор, принимавший решение о ее публикации. Их целью было проверить насколько хорошо была сделана работа, а не то, насколько хорошо она согласуется с прошлыми данными.
Такой вот большой вывод из маленькой истории.
![[identity profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/openid.png){kind=small}
no subject
Date: 2007-08-28 08:15 pm (UTC)from V.
Date: 2007-08-28 08:44 pm (UTC)Хотя хорошие данные еще никому не мешали.
Re: from V.
Date: 2007-08-28 08:59 pm (UTC)Re: from V.
Date: 2007-08-28 09:01 pm (UTC)no subject
Date: 2007-08-28 08:44 pm (UTC)(извини за тупые вопросы)
no subject
Date: 2007-08-28 08:57 pm (UTC)no subject
Date: 2007-08-28 09:08 pm (UTC)no subject
Date: 2007-08-28 09:15 pm (UTC)no subject
Date: 2007-08-30 02:28 am (UTC)Молодец!
А ты собираешься над этой темой и дальше работать?