Разбудить ВИЧ
Sep. 16th, 2010 02:09 pm![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
shvarzПока израильские ученые шумят, алабамские тихо делают свое дело:
О сути проблемы с латентностью ВИЧ я в прошлый раз писал (еще смотри тут). В Алабаме к вопросу подошли следующим образом. Сделали модельную линию клеток, имитирующую латентность ВИЧ в зараженных людях и использовали ее для скринирования (массового тестирования) самых разных веществ на способность выводить вирус из латентного состояния. Нашли, что добавление какой-то бактерии делает это очень эффективно. Шаг за шагом, вышли на какой-то маленький белок, который и являлся активным ингридиентом (назвали его HRF). Самое интересное заключается в том, что ВИЧ он из латентного состояния выводит, но при этом не вызывает массовой неспецифической активации иммунной системы. Это довольно удивительно, потому что обычно то, что активирует ВИЧ, также активирует и иммунные клетки лимфоциты (в этих двух процессах используются общие сигнальные цепочки). Активированные иммунные клетки начинают выделять цитокины - молекулы подающие сигнал окружающим клеткам о том, что обнаружена инфекция. Если этот процесс запустить массово, то происходит положительная обратная связь ведущая к "цитокиновому шторму", который может человека убить.
HRF активирует ВИЧ, но лимфоциты при этом остаются в покоящемся состоянии. Один из ключевых элементов в обоих процессах - белок NFkB. Оказывается HRF ведет к резкой, но очень кратковременной активации NFkB. Этого достаточно, чтобы пробудить ВИЧ, а активация лимфоцитов требует более продолжительного сигнала или сигналов приходящих через разные сигнальные пути.
В статье сразу оговариваются нюансы этого открытия: 1. Авторы пока не знают механизма действия белка. 2. Неизвестно, будет ли это работать с настоящим латентным вирусом (пока они смотрели лишь на свою модель). 3. Собственно HRF скорее всего в терапии использовать не получится - на него будет вырабатываться иммунный ответ.
Но есть некая зацепка, которую в будущем возможно получится использовать для создания лекарства.
О сути проблемы с латентностью ВИЧ я в прошлый раз писал (еще смотри тут). В Алабаме к вопросу подошли следующим образом. Сделали модельную линию клеток, имитирующую латентность ВИЧ в зараженных людях и использовали ее для скринирования (массового тестирования) самых разных веществ на способность выводить вирус из латентного состояния. Нашли, что добавление какой-то бактерии делает это очень эффективно. Шаг за шагом, вышли на какой-то маленький белок, который и являлся активным ингридиентом (назвали его HRF). Самое интересное заключается в том, что ВИЧ он из латентного состояния выводит, но при этом не вызывает массовой неспецифической активации иммунной системы. Это довольно удивительно, потому что обычно то, что активирует ВИЧ, также активирует и иммунные клетки лимфоциты (в этих двух процессах используются общие сигнальные цепочки). Активированные иммунные клетки начинают выделять цитокины - молекулы подающие сигнал окружающим клеткам о том, что обнаружена инфекция. Если этот процесс запустить массово, то происходит положительная обратная связь ведущая к "цитокиновому шторму", который может человека убить.
HRF активирует ВИЧ, но лимфоциты при этом остаются в покоящемся состоянии. Один из ключевых элементов в обоих процессах - белок NFkB. Оказывается HRF ведет к резкой, но очень кратковременной активации NFkB. Этого достаточно, чтобы пробудить ВИЧ, а активация лимфоцитов требует более продолжительного сигнала или сигналов приходящих через разные сигнальные пути.
В статье сразу оговариваются нюансы этого открытия: 1. Авторы пока не знают механизма действия белка. 2. Неизвестно, будет ли это работать с настоящим латентным вирусом (пока они смотрели лишь на свою модель). 3. Собственно HRF скорее всего в терапии использовать не получится - на него будет вырабатываться иммунный ответ.
Но есть некая зацепка, которую в будущем возможно получится использовать для создания лекарства.
