shvarz | Entries tagged with научпоп

Трубят нам многие газеты, причем некоторые утверждают, что нашли вакцину, а другие - что лечение.
Но не будем в очередной раз ругать журналистов, у которых и так жизнь тяжелая. Лучше разберемся, что именно там нашли.
Сразу скажу, что не лекарство и не вакцину, так что если вам только они интересны, то можете дальше не читать. Но работа, на самом деле, сделана очень классная и прорывная не только для области ВИЧ-исследований, но и для молекулярной биологии в целом.
( дальше, если интересно )

Анализы на выявление этиологии (организм, вызывающий инфекцию) острых респираторных инфекций верхних дыхательных путей ("обычной простуды") доктора не делают. Придешь к врачу с соплями, температурой, кашлем - он посмотрит, скажет что "это у вас вирусное что-то" и отправит домой. Анализы не делают по двум причинам: Во-первых, они очень сложны и дороги (полный анализ будет стоить $500-1000). Во-вторых, на практике все равно каким вирусом вы заразились - лекарств нет ни от одного.
Я полез искать исследования того, чем же мы на самом деле обычно болеем. Как ни странно, но исследований этиологии "обычной простуды" очень мало. Я долго шарился по ncbi, но в итоге самую лучшую ссылку нашел на википедии :)

Статья датирована 1998 годом, но работа делалась в 1994-1995 годах. Авторы вовлекли в исследование 200 человек (студентов?) в университете Турку в Финляндии, за которыми они наблюдали с сентября по май (летом, видимо, народ свлил на каникулы). Эти 200 человек шли к ним в случае простуды и им делали целую кучу анализов для того, чтобы как можно лучше определить чем именно они болеют. Результаты показаны ниже, в первых двух столбцах таблицы.

Организм	Финляндия, 1990-е	Англия, 1960-е	Штаты, 1970-е
Rhinovirus	64%	26%	39%
Coronavirus	10%	1%	4%
Influenza	7%	24%	12%
Бактериальные	4%	15%	13%
Parainfluenza	4%	8%	17%
RSV	2%	3%	6%
Enterovirus	1%	7%	4%
Adenovirus	1%	6%	5%

RSV = Respiratory Syncytial Virus

Что мы видим? Подавляющее большинство простуд (более половины) были вызваны риновирусами, на втором месте идут коронавирусы, а грипп занял лишь третье место с всего 7% случаев. При этом известно, что методы детекции коронавирусов очень ненадежны (в отличие от риновирусов и гриппа), то есть полученные 10% скорее всего являются недооценкой реального вклада коронавирусов. Вообще, эти цифры, конечно, следует принимать лишь как примерные оценки порядка величин. К тому же они дают среднее за год, а от месяца к месяцу они будут сильно отличаться. Например, известно что в Финляндии вспышка RSV пришлась на март-май, гриппа - на февраль-апрель, а осенью все болели риновирусами. От года к году и от местности к местности они тоже будут довольно сильно меняться. В таблице выше я привел результаты сходных исследований сделанных ранее в Штатах и в Англии - видно, что там соотношения иные (хотя частично это вызвано тем, что диагностика вирусов тогда была поставлена существенно хуже).

Надо сказать, что симптомы у подавляющего большинства вирусных инфекций, приведенных выше, очень похожи и их не может отличить без серьезных анализов даже врач. Так что если вы считаете, что вы переболели гриппом, то (как видно из этой таблицы) очень вероятно, что вы заблуждаетесь.

Кроме того, авторы обращают внимание на частоту бактериальных инфекций - всего 4% (13-15% в более старых исследованиях). Это к пользе применения антибиотиков при простудах..

Джон Хокс пишет о статье, во многом подтверждающей его собственные работы по эволюции человека.

При положительном естественном отборе (когда отбор идет в пользу новой положительной мутации), районы ДНК вокруг положительной мутации отбираются и распространяются в популяции вместе с ней. Чем сильнее отбор, чем быстрее мутация распространяется, тем этот эффект сильней. Со временем рекомбинация разделяет настоящую положительную мутацию и окружающие районы. С помощью современных методов генотипирования, факт "сцепления" отдельных районов ДНК можно зафиксировать и даже количественно измерить. В этой статье авторы проделали такой анализ для человеческих популяций и нашли целый ряд мутаций, которые находятся под положительным отбором. Тот факт, что это именно положительный отбор, а не "эффект основателя" (который тоже может приводить к подобному "сцеплению") подтверждается тем, что большая часть этих мутаций находится в кодирующих районах ДНК, а не в "мусоре". То есть человечество продолжает активно эволюционировать. Более того, анализ близкородственных групп показывает особенно выраженное "сцепление", что говорит о том, что в последнее время эволюция человека идет быстрее, чем раньше.

Попросили прокоментировать вот эту новость: http://www.americaru.com/news/44977
Коротко: это случай, когда не такое уж большое открытие оказалось несколько незаслужено разнесено в новостях. Собственно, с моей точки зрения, оно и опубликовано было в незаслуженно престижном журнале. Ну да бывает.

В нашем организме постоянно производятся новые кровяные клетки. Процесс этот многоступенчатый: начинается все в стволовых клетках в костном мозге, потом клетки перемещаются в тимус, потом они превращаются в "наивные" клетки, которые после встречи с патогеном превращаются в эффекторные клетки, а после уничтожения патогена - в клетки памяти. ВИЧ в основном заражает эффекторные и "наивные" клетки. Было также известно, что ВИЧ может (хотя и не очень эффективно) заражать клетки в тимусе. В этой работе показали, что и стволовые клетки в костном мозге ВИЧ тоже может заражать. Это очень печально, потому что ВИЧ однажды встроившись в геном из него уже не исчезает, поэтому все потомки этих стволовых клеток будут заражены ВИЧ (если он их сразу не убъет). Но собственно в нашем общем понимании ВИЧ инфекции это ничего радикально не меняет - просто еще один "knol" о биологии и патологии ВИЧ.

У меня на столе лежит стопка статей, которые я "собираюсь прочитать". Моя борьба с этой стопкой идет с переменным успехом.

В этот раз вытащил я из нее отличный обзор взаимоотношений между вирусами вызывающими хронические инфекции и иммунной системой, изданный уже более чем пол года назад. Тем кто профессионально интересуется вирусами и тому подобным, очень советую прочитать оригинал, там много интересного. А тут я вкратце расскажу, о чем там написано:

Наши познания о вирусах и об иммунологии перекошены в сторону острых инфекций, с высокой смертностью или серьезными клиническими последствиями. Когда вирус попадает в человека, то либо иммунная система его полностью вычищает, либо она не справляется и человек умирает. Так или иначе, но инфекция разрешается довольно быстро. Существует, однако, целый ряд вирусов, которые умудряются сосуществовать с хозяином в течение очень долгого времени, иногда всю жизнь. По некоторым оценкам, каждый человек несет в себе 8-12 таких хронических инфекций. Как же это происходит?

Корни ответа на этот вопрос уходят в организацию иммунной системы и ее реакции на инфекцию. После того, как иммунная система детектирует инфекцию в организме, она переходит в состояние повышенной активации - иммунные клетки начинают выделять массы сигнальных молекул, активно делиться и менять свои свойства. B-клетки начинают синтезировать антитела, T-клетки убивают зараженные клетки. Процессы эти, несмотря на их специфичность, тем не менее наносят изрядный вред организму. Большинство симптомов острых вирусных инфекций являются на самом деле проявлениями не вирусной активности, а результатом иммунного ответа на инфекцию. Понятное дело, что такую систему надо жестко контролировать и не давать ей выходить из под контроля. Поэтому в иммунную систему встроена саморегуляция. Фактически с самого начала иммунного ответа она начинает запускать механизмы собственного ингибирования. Во-первых, B- и Т-клетки настроены на то, чтобы в ближайшем будущем перестать делиться и либо умереть, либо перейти в состояние неактивных "клеток памяти". Во-вторых, среди выделяемых сигнальных молекул присутствуют также молекулы, которые ингибируют деление клеток и активацию иммунной системы, и чем дольше длится активация, тем больше выделяется ингибиторов. Ну и наконец, специальные регуляторные Т клетки (Треги) (пока еще не известным способом) модулируют иммунную активацию, удерживают ее на определенном уровне и спустя некоторое время (которое обычно достаточно для того, чтобы подавить инфекцию) начинают выключать иммунный ответ.

Если вирус умудряется пережить изначальный активный иммунный ответ, то после этого иммунная система оказывается под влиянием двух противоречивых сигналов. С одной стороны, патоген все еще находится в организме и активирует иммунную систему. С другой стороны, собственные внутренние механизмы иммунной системы ингибируют ее. Таким образом, между вирусом и иммунной системой устанавливается динамическое равновесие, в котором ни одна из сторон не может победить. Если вирус выходит из под контроля и начинает активно размножаться, то активирующие сигналы превышают ингибирующие и иммунная система начинает подавлять вирус. Елси же иммунная система снижает количество вируса до некоторого низкого уровня, то ее собственные ингибирующие сигналы доминируют над активирующими, ее активность снижается и вирус получает возможность размножаться.

Вот короткий список некоторых вирусов, вызывающи хронические инфекции (в скобках указан процент пораженного населения): недавно открытые анелловирусы (90-100%), вызывающие розиолу герпес-вирусы 6 и 7 (>90%), вызывающий ветрянку VZV (>90%), вызывающий мононуклеоз CMV и EBV (80-90% для каждого), полиомавирусы (>70%), адено-ассоциируемый вирус (60-90%), выскакивающий на губе герпес HSV-1 (50-70%), целый ряд аденовирусов (80%), генитальный герпес HSV-2 (20-50%) и многие другие, включая ВИЧ.

О чем еще осталось нерасказано, так это о том, как же именно вирусы умудряются пережить этот первичный иммунный ответ. Стратегии, на самом деле, используются довольно разные.
Некоторые вирусы прячутся от иммунной системы в местах, за которыми иммунной системе трудно наблюдать: в клетках нервной системы, в клетках кожи и слизистых поверхностей, в определенных отделах почек и мочеполовой системы. Некоторые вирусы умеют вмешиваться в действие самой иммунной системы - они либо заставляют клетки посылать неправильные сигналы, либо подавляют правильные сигналы, либо выводят из строя ключевые ее элементы. Ну и наконец, некоторые вирусы могут быстро эволюционировать - настолько быстро, что иммунная система не успевает за ними угнаться. ВИЧ, между прочим, использует все три перечисленные стратегии: он прячется в "клетках памяти" самой иммунной системы, которые экспрессируют лишь ограниченный набор белков; он, помимо уничтожения важных CD4 клеток, также подавляет процессы, которые сигнализируют иммунной системе тот факт, что клетка заражена; и он очень быстро мутирует и эволюционирует.

Завершается обзор размышлениями на тему о том, что же считать "нормальной иммунной системой", если все иммунные системы, которые мы наблюдаем, находятся в постоянном сотоянии борьбы с хроническими вирусами. И о том, каким образом мы можем отслеживать болезни, которые вызываются вездесущими вирусами? Для них ведь не найти контрольную группу. Вполне возможно, что многие из болезней, которые мы считаем не-инфекционными, на самом деле вызываются хроническими вирусами. И эксперименты на стерильных мышах - можем ли мы считать, что изучаем настоящую иммунную систему, если эти мыши не имеют никаких хронических инфекций? Авторы также отмечают, что возможно нормальная и самая здоровая иммунная система это именно иммунная система постоянно стимулируемая хроническими инфекциями. Поэтому возможно не стоит пытаться от этих инфекций избавиться, а следует лишь искать методы борьбы с теми из них, что выходят по какой-либо причине из под контроля иммунной системы.

Есть некоторая ирония в том, что эта статья и эта заметка появились в одном и том же журнале.
В заметке речь идет о том, что Питер Орзаг, директор "Менеджмента и Бюджета" в Белом Доме, однажды встретил Крега Вентера, знаменитого генетика. Они разговорились и Вентер, узнав что Орзаг потребляет очень много кофеина, предложил ему протестироваться на мутацию Rs762551, которая повышает риск инфаркта у людей, потребляющих много кофеина. Орзаг протестировался и был очень обрадован тем, что ему ничего не грозит. "Если бы результат оказался противоположным, - сказал Орзаг, - то вам бы стоило держаться от меня подальше".

Первая же статья (вышедшая раньше и предвосхитившая последующую заметку) объясяет как все неправильно в вышеописанной ситуации.

Во-первых, связь между этой мутацией и инфарктами описана лишь в одной статье. Повторные проверки таких ассоциаций зачастую находят, что ассоциации на самом деле не существует или что она существует лишь в определенных специфических человеческих популяциях.
Во-вторых, даже в этом исследовании была найдена не прямая связь между мутацией, кофеином и инфарктом, а лишь увеличение риска инфаркта у носителей этой мутации, причем на относительно небольшую величину - всего на 36%.
В-третьих, тест вовсе не показал, что ему ничего не грозит. Все, что было сделано - это проверка одного единственного нуклеотида в довольно длинном гене. У Питера вполне могут быть серьезные нарушения в этом же самом гене, которые этот тест выявить просто не мог. У него также могут быть мутации в еще целой массе генов, которые тоже не были проанализированы в этом тесте, но которые имеют прямое отношение к здоровью сердечно-сосудистой системы.

Инфаркт - сложное заболевание, зависящее от самых разных причин, из которых мутация Rs762551 - лишь одна и далеко не самая существенная. Результаты этого теста на самом деле фактически ничего не значат для здоровья Питера Орзага, однако они дают ему ложное ощущение того, что "ему ничего не грозит" и что он может употреблять кофеин в неограниченных количествах. Но в статье рассматривается и более серьезная проблема: Что если врач доктора, на основании семейной истории и осмотра пациента, решит что вероятность инфаркта дла Питера на самом деле очень велика и предложит сделать ему генетический анализ генов, связанных с инфарктами. Питер может отказаться от такого анализа, потому что "сам Крег Вентер проанализировал мою ДНК и сказал, что мне ничего не грозит". В статье это называется принципом ложной эквивалентности, когда не разбирающийся в предмете человек приравнивает по своей значимости тесты, которые на самом деле определяют совершенно разные вещи и с разной степенью достоверности и возможностью что-либо предпринять в отношении полученных результатов.

Так что если вы собираетесь воспользоваться услугами компаний вроде 23andme, то помните о том, что результаты таких анализов довольно сложно интерпретировать и не ожидайте, что вы получите от них какую-либо ценную информацию, которой вы сможете воспользоваться как гидом для улучшения своего здоровья.

Я сейчас читаю книжку по популяционной генетике (я уже приводил пару интересных примеров оттуда) и недавно прочитал отличный пример того, насколько фраза "естественный отбор - выживание сильнейших" является упрощением и даже неверным утверждением в свете современной теории эволюции. Это пример также указывает на то, насколько эта современная теория эволюции впитала в себя неочевидные нюансы такого простого и очевидного, на первый взгляд, принципа, как естественный отбор. При этом она ни в коей мере не стала анти-дарвинистской, наоборот - теория Дарвина несомненно лежит в самой ее основе, но при этом мы стали намного лучше понимать реальные последствия этой теории.

Короче говоря, если вам эта тема хоть сколько-то интересна, то рекомендую идти под кат - не разочаруетесь. ( Гарантирую :) )

Я вам честно скажу - каждый день писать очень трудно. Так что сегодня я слегка схитрю. Я ведь обещал не трактаты писать, а просто каждый день по посту, посвященному науке. Так что сегодня я вас просто отошлю к

hoegni, который рассказывает об очень необычной инфекционной болезни, возбудитель которой не использует ни ДНК ни РНК для кодирования своей генетической информации. Он целиком состоит из белка.

Я же, пока искал и проверял информацию об не-кодирующей белки РНК, наткнулся на полную противоположность тому, о чем говорит

hoegni.

Оказывается в мире растений довольно распространены так называемые вироиды. Эти создания элементарны даже по сравнению с вирусами, о которых я говорил в предыдущем посте. Они состоят всего лишь из РНК длиной в несколько сотен нуклеотидов. И больше ничего - ни ДНК, ни белка, ни мембраны. Когда они попадают в клетку, то каким-то образом умудряются заставить клеточный фермент "ДНК-зависимую РНК-полимеразу" начать копировать их РНК. Когда я это узнал, то был совершенно потрясен, потому что их геном состоит из РНК, а этот фермент (как очевидно из названия) - считывает информацию с ДНК.

Для не-биологов я постараюсь подобрать аналогии, которые бы смогли передать всю удивительность этого факта. Это все равно, что переставить трамвай на железнодорожные рельсы или заставить СD-player играть видеокассету или подключить USB принтер к Firewire порту на компьютере. Этого просто не бывает! Но вироиды умудряются это сделать.

Ну так вот, полимераза начинает копировать их геном. О чем я не сказал вам, так это о том, что геном у них не просто РНК, а РНК замкнутая в кольцо. Поэтому однажды начав, полимераза уже не может остановиться, а так и ездит по кругу выдавая длинную цепочку, состоящую из многочисленных геномов вироида, составленных голова-к-хвосту. Геном же вироида является рибозимом (о которых я уже упоминал вот здесь) и он может сам по себе, без всяких белков, нарезать сам себя на необходимые одиночные геномы и соединить концы получвшихся РНК фрагментов, опять образуя кольцевой геном. Эти новые геномы могут заражать новые клетки.

Так что правило потока информации ДНК>РНК>белок, предложенное Френсисом Криком меньше чем 50 лет назад в столь известной статье, имеет массу очень интересных исключений.

P.S: Недавно было обнаружено, что гепатит Д в человеке тоже вызывается вироидом.

Продолжаем идти по списку запросов. Сегодня на очереди довольно простая, но очень важная тема: Как работают антивирусные препараты?

Давайте начнем с того, как вообще работают лекарства. Например, антибиотики. Антибиотики убивают бактерии нарушая какую-либо жизненно важную для бактерии функцию. Всем известный ампициллин нарушает химическую реакцию необходимую бактериям для того, чтобы строить прочную внешнюю оболочку. Без оболочки бактерии умирают. Человеческие клетки обходятся без оболочки, поэтому на них ампициллин не имеет никакого действия. То есть для создания лекарства нужно найти такой процесс, который важен для болезнетворного организма, но который не важен для наших клеток. Тогда подавляя этот процесс мы будем подавлять болезнетворный организм.

Теперь давайте вспомним о том, как устроены вирусы и чем они отличаются от бактерий и человеческих клеток. Первое, что бросается в глаза это их размер. Вирусы - одни из самых маленьких живых существ. Они настолько маленькие и простые, что им даже иногда отказывают в праве называться "живыми". Насколько маленькие? Если бы средний вирус был размером с шарик пинг-понга, то средняя бактерия была бы размером с баскетбольный мяч, а средняя человеческая клетка - размером с воздушный шар. Внутри вируса - лишь генетическая информация, в виде РНК или ДНК. Снаружи - несколько белков, иногда есть мембрана. И это все. Сам по себе вирус не может размножаться - у него нет энергии, нет нужных компонентов и нет способов их получить.

Так каким же образом вирус может существовать и размножаться? Он использует для этого энергию и ресурсы наших клеток. Но самое главное - для своего размножения он использует процессы, происходящие в наших клетках. Если мы попытаемся остановить эти процессы, то в первую очередь навредим самим себе. Поэтому против бактерий (которые довольно сильно от нас отличаются) существует масса лекарств, многие из которых действуют без разбору на все бактерии, а против вирусов такие лекарства создать невозможно.

Конечно, вирусы не могут идеально маскироваться под наши нормальные процессы - ведь им необходимо изменить их так, чтобы в результате этих процессов получалось не то, что было задумано, а новые вирусы. К тому же генетическая информация многих вирусов кодирует уникальные для вируса белки, которые не существуют в наших клетках. Но все же для того, чтобы создать лекарство против вируса, нужно досконально разобраться, как и в чём его процессы отличаются от наших. Это не просто, но возможно. Например, за последние 20 лет было найдено больше 20 лекарств против HIV. Это очень хороший результат, учитывая что 20 лет назад мы об этом вирусе не знали почти ничего. Все эти лекарства нарушают разные процессы, специфичные именно для этого вируса. Как работают эти лекарства?

Первый класс лекарств нарушает превращение РНК в ДНК. Как я говорил пару постов назад, в обычных клетках этот процесс не происходит. Второй класс лекарств нарушает встраивание вирусной ДНК в геном - обычные клетки такими вещами не занимаются. Третий класс лекарств ингибирует специфическую нарезку большого вирусного белка на более мелкие части - тут все дело в том, что нарезка такая очень специфична и тоже отличается от похожих процессов человеческой клетки. Четвертый класс распознает вирус в процессе связывания с человеческой клеткой и прерывает проникновение вируса внутрь.

Как вы видите лекарства нацелены на конкретные специфические детали, присущие именно вирусу. Но недостатком таких лекарств является то, что они настолько специфично нацелены на HIV, что не будут работать даже против его ближайших родственников.

Поскольку к каждому вирусу требуется индивидуальный подход, то поиск антивирусных лекарств - довольно длинный и дорогой процесс. Над HIV работают сотни крупных (и тысячи мелких) ученых, а общие затраты на исследования уже довольно давно перевалили за 50 миллиардов долларов.

rakshas попросил рассказать о каком-нибудь новом открытии, связанном со структурой ДНК или РНК, которое бы имело большое влияние на современную науку.

Это сначала заставило меня задуматься (все таки ДНК и РНК известны уже давно), а потом я вдруг понял, о чем тут надо рассказать - о роли РНК в клетке. Для биологов тут, наверно, ничего нового не будет, зато для не-биологов это должно быть интересно.

Начать надо с того, что РНК традиционно отводилась довольно малозначительная роль в биологии. ДНК несла всю генетическую информацию, белки эту информацию претворяли в жизнь, а РНК выглядела этакой молекулой "на побегушках". Дескать, клетка не хочет по всяким мелочам беспокоить госпожу ДНК, поэтому с ДНК снимается копия (РНК) и используется для бытовых нужд.

Но эта простая схема была довольно быстро заменена на гораздо более сложную, в которой РНК не просто служила передатчиком ДНК-информации, но была также и важным шагом на пути интерпретации этой информации. С ДНК снималась копия, однако копия эта переводилась в белок не дословно, а сначала перекраивалась - отдельные куски вырезались, оставшиеся части составлялись в разных комбинациях (т.н. сплайсинг). В некоторых случаях из одного гена создавалось два совершенно разных белка, не имеющих друг с другом ничего общего.

Следующее же открытие потрясло весь мир молекулярной биологии - оказалось что РНК может катализировать биохимические реакции, и не просто реакции - а реакции модифицирующие РНК. Раньше считалось, что на это способны лишь белки. Это было вдвойне удивительное открытиие, потому что оно позволяло разрешить загадку зарождения жизни на Земле. Действительно, до этого ученые бились над вопросом, как могла зародиться жизнь, если для несения информации нужна ДНК или РНК, а для того, чтобы эту информацию копировать нужны белки (типичный пародокс "курицы или яйца")? Теперь же все встало на свои места - РНК могла возникнуть первая, потому что она могла выполнять обе эти функции. Когда же обнаружилось, что ключевой игрок в синтезе белка (рибосома) на самом деле является РНК-ферментом (рибозимом), а белок там выполняет лишь вспомогательную функцию, то возбуждению ученых не было предела! В 1986 году была предложена теория "мира РНК" - мира на заре зарождения жизни, состоящего только из самовоспроизводящихся РНК молекул.

С тех пор страсти немного улеглись, в немалой степени потому, что настоящих рибозимов в природе было найдено не так уж много. Было найдено очень много рибопротеиновых комплексов (состоящих из РНК и ДНК), но оказалось что РНК в них выполняет лишь второстепенную функцию - находит субстрат для реакции и располагает комплекс в правильной ориентации, а катализ осуществляется белковой частью. Это, однако, не делает теорию "мира РНК" менее вероятной - вполне логично предположить, что когда РНК "придумала" как пользоваться белками, то передала каталитические функции им, как (бесспорно) более разнообразным и эффективным помощникам. Интересно, что с тех пор были также открыты РНК, которые умеют "чувствовать" концентрацию важных элементов внутри клетки и при необходимости включать или выключать экспрессию генов, ответственных за метаболизм этих элементов (рибосвитчи).

Недавние же РНК-связанные открытия открыли нам глаза не на происхождение жизни, а на эволюцию высших организмов. Если мы посмотрим на геном мухи-дрозофилы, то увидим, что в нем всего в два раза больше генов, чем в бактерии. Как это может быть? Как такой сложный организм может быть описан таким маленьким количеством генов? Вообще, если посмотреть на самые разные организмы, то можно увидеть, что между сложностью организма и количеством генов нет никакой корреляции. Было очевидно, что ученые чего-то не учитывали. Оказалось, что мы не учитывали они то, что всегда считалось "мусором" в ДНК - гены, которые копируются в РНК, но не кодируют никакие белки. Раньше считалось, что это остатки от бывших генов - деффектные копии, которые остались в геноме, но не играют никакой роли. На самом же деле эти гены кодируют очень важные регуляторные РНК. Эти РНК могут включать и выключать гены и между ними постоянно идет обмен информацией о том, что они делают. Если мы взглянем на ту же дрозофилу свежим взглядом, то увидим, что количество таких "генов регуляторных РНК" минимум в два раза превышает количество "обычных" генов, которые кодируют белки. И информация с этих генов считывается существенно чаще. На самом деле всего 2% всей РНК создаваемой в клетке кодирует белки. Отсюда можно сделать вывод, что сложность организма определяется не тем, сколько разных белков он имеет, а тем, как он с этими белками обращается.

Все, наверно, слышали о том, что генетически шимпанзе отличается от человека всего на 1%. Но это сравнение было сделано лишь для генов, кодирующих белки. Если же сравнить геномы полностью (что сейчас возможно, потому что уже есть почти полная версия генома шимпанзе), то эта разница увеличится до 4-5%. То есть отличаемся мы от них в основном той ДНК, которая не кодирует белки. Вполне возможно, что основные и самые важные отличия лежат в не-кодирующей РНК. В ближайшем будущем мы это должны узнать.

P.S: На самом деле очень большая часть различий между геномами человека и шимпанзе обусловлена встройками в ДНК геномов ретровирусов (да-да, родственников HIV). Так что не менее вполне вероятно и то, что вирусы сделали нас разумными :) Но это уже совсем другая история.

Меня попросили рассказать о чем-нибудь новом в моделировании сворачивания белков.

Тема от меня на самом деле очень далекая, потому что моделирование сворачивания белков делается на больших компьютерах с помощью сложных программ и оценить результаты такого моделирования могут лишь люди-кристаллографы, которых биологами назвать язык с трудом поворачивается.

Для меня, как для биолога, конечно интересно не моделирование, а собственно сам процесс, который является одним из самых удивительных явлений в биологии. Но и о моделировании тоже скажу пару слов.

Но сначала давайте разберемся о чем, вообще говоря, идет речь. Что за сворачивание такое? Я думаю что даже не очень хорошо знакомые с биологией люди знают, что белки - это цепочки аминокислот. В первом приближении последовательность набранная из этих 20 структурных единиц несет в себе всю информацию о функции белка. Но для того, чтобы белок мог выполнять свою функцию, он должен принять нужную форму - свернуть эту "нитку" в некое подобие клубка. Вот это принятие нужной формы и является "сворачиванием белка".

Почему я назвал этот процесс одним из самых удивительных в природе? Ну смотрите. Помните в детстве (а у кого чуть позже) была такая игрушка - "Змейка Рубика". Она состояла из треугольных пирамидок, соединенных друг с другом так, что они могли поворачиваться. Для тех, кто забыл, вот тут есть видео того, как она устроена и что с ней можно делать: http://oz.irtc.org/ftp/pub/anims/1998-01-15/snake.mpg
( читать дальше )

Давеча читали всей лабой статью, про то, как народ откопал на Аляске труп человека, умершего от гриппа в 1918 году и восстановил вирус выкосивший в 1918-1919 годах 30-50 миллионов человек. Вирус был совершенно жуткий, косил предпочтительно молодых и здоровых, почти полностью уничтожал легкие, так что люди просто задыхались - по некоторым свидетельствам многие белые больные были настолько посиневшие от асфиксии, что врачи принимали их за чернокожих.

Жутковатая статья. Но вовсе не потому, что дебильные ученые откопали такой страшный вирус и теперь нам всем пипец.
( все немного интереснее )

Я еще не встречал человека, который бы не слышал истории о том, как на заре космонавтики американцы потратили пять лет и два миллиона долларов на разработку ручки, которая бы могла писать в невесомости, а русские все это время спокойно пользовались карандашом. Это, наверное, одна из самых знаменитых и популярных историй про космос, причем популярна она не только в России. Между тем, это - выдумка от начала и до конца.

( А вот как на самом деле развивались события: )

Интересная штука - человек. Подошел к турнику, подтянулся раз 20, отдохнул. Потом еще раз двадцать. И еще двадцать. А вот в следующий раз - всего пятнадцать. Устал, вроде. Потом уже всего десять. Ну и наконец, подошел, повисел - и назад на лавочку.

А почему это он больше не может? Что с ним такое? Говорят, молочная кислота в мышцах накопилась. Оказывается, врут бессовестно. На самом деле, человек может еще два-три подхода сделать без каких-либо пагубных последствий. Надо только методику знать. И я ее Вам сейчас расскажу.
( Подробности - под катом. )

Current Mood: impressed
Current Music: Walter Murph - A Fifth Of Beethoven

Специально для

jama_dharma, и для всех, кто интересуется, выложил книжку Стивена Хокинга "A brief history of time". В книжке (на очень простом уровне) обсуждаются современные теории о строении вселенной, о ее происхождении и т.п. Книжка слегка устарела (она была написана в 1988 году), но тем не менее представляет интерес. Если кто не знает - Стивен Хокинг считается основоположником современной физики. Книжка, понятно дело, на английском. Размер - 1.8 Mb. Жать сюда.